: سنتز و مطالعه مقایسه ای برهمکنش مزالامین و کمپلکسهای فلزی آن با ماکرومولکولهای زیستی توسط روش های مختلف اسپکتروسکوپی و مدلسازی کامپیوتری

کمپلکسهای جدیدی از فلزات نیکل و مس(ii) که حاوی لیگاند دارویی مزالامین بود سنتز شد و با روش های طیف سنجی uv- vis، ft-ir، 1h nmr، طیف جرمی شناسایی شد. و بر هم کنش این دارو و کمپلکسهای آن با dna تیموس گوساله توسط روشهای اسپکتروفتومتری، فلوریمتری، دورنگ نمائی چرخشی، ویسکوزیمتری وهمچنین برهم کنش مزالامین با bsa توسط روشهای اسپکتروفتومتری، فلوریمتری، دورنگ نمائی دورانی بررسی گردید. کاهش در طیف جذبی دارو و کمپلکسها در برهم کنش با dna، تغییرات اندک ویسکوزیته محلول dna در حضور دارو و کمپلکسها، واغتشاشات کوچکی در طیف دورنگ نمایی دورانی dna دیده میشود (تبدیل ساختارb?a ، تبدیل ساختارb?c و پایداری فرم راست گرد b-dna به ترتیب برای مزالامین ، کمپلکس مس و نیکل). مطالعات رقابتی hoechst 33258 با تغییر در شدت فلورسانس کمپلکس dna- hoechsدر حضور دارو و کمپلکس مس نشان دادند که داروی مزالامین و کمپلکس مس (ii) از طریق شیارها با dna بر هم کنش می کنند. بعلاوه کمپلکس نیکل(ii) تغییری در شدت فلورسانس کمپلکس dna-mb نداشت. نتایج بهینه از مدلسازی در ناحیه غنی از بازهای cg بود. بنابراین مولکول 5-asa بطور نسبتا آسانی از طریق شیار کوچک ct-dna با اولویت خاصی ازاتصال ناحیه cg متصل بود. در نهایت همه نتایج نشان داد که مزالامین و کمپپلکسهای مس(ii) و نیکل(ii) از طریق اتصال شیار بر هم کنش می دهند اما تمایل اتصال کمپپلکسها قوی تر از مزالامین است. در برهم کنش bsa با مزالامین تغییرات درطیفuv وcd نشان دهنده تشکیل کمپلکس های است که ساختار bsa را تغییر می دهد. مطالعات فلورسانس نشان داد که کاهش شدت فلورسانس bsa از طریق مکانیسم استاتیک برای مزالامین رخ می دهد. آزمایش جابجایی پیش بینی کرد که اتصال دارو به bsa در داخل دامنه iii و سایت 2، واقع شده است که این مشاهدات توسط مطالعات کامپیوتری اثبات شد.